(Por Magalí de Diego – Agencia CTyS-UNLaM) Si bien las neuronas parecen ser las únicas protagonistas del Sistema Nervioso, lo cierto es que es necesaria la intervención de muchas otras células para que todo se desarrolle con normalidad. Entre ellas están los oligodendrocitos, un tipo de células gliales que se encargan de producir la mielina. Esta sustancia conforma una membrana que recubre a la prolongación neuronal del Sistema Nervioso Central (SNC), también conocido como axón, cuya tarea es facilitar que el impulso nervioso viaje a través de ella.
Además, estas células fabrican transferrina, una proteína conocida por trasportar al hierro en la sangre. Pero, como si esto no fuese trabajo suficiente, un equipo de investigadores del Departamento de Química Biológica y del Instituto de Química y Fisicoquímica Biológica «Profesor Alejandro Paladini» (UBA-CONICET) evalúa que esta molécula lleva adelante otra tarea fundamental.
“Lo que detectamos es que, al aumentar la cantidad de transferrina, se amplificaba la producción de mielina. Este incremento de la concentración de mielina indica una mayor maduración del SNC y podría ser útil para tratar varias enfermedades asociadas a procesos de desmielinización”, explicó Juana María Pasquini investigadora superior del CONICET.
Una proteína con mucho potencial
Los investigadores trabajan sobre tres modelos de desmielinización. “El primero – detalló Pasquini-, es sobre la alimentación con Cuprizona, un tóxico que mata a los oligodendrocitos maduros y asemeja los efectos de la Esclerosis Múltiple. El segundo es sobre la Leucomalacia Periventricular, un tipo de lesión cerebral que afecta a los bebés prematuros y también se da por un proceso de desmielinización. Por último, abordamos los problemas que surgen en la mielina a partir de la deficiencia de hierro en niños mal alimentados”.
Si bien en un animal de experimentación, estos tres modelos de desmielinización o de déficit de mielina se corrigen con el aumento de los niveles de transferrina, su administración no es tan sencilla. “Como esta proteína no puede traspasar la barrera hematoencefálica que separa la sangre del cerebro, no es viable inyectarla por vena y, por ello, en el animal de experimentación se inyectó intracerebralmente. Sin embargo, en humanos, no sería posible inyectarla de esta forma por los riesgos que conlleva dicho procedimiento”, apuntó Pasquini en diálogo con la Agencia CTyS-UNLaM.
“Entonces, la primera opción que encontramos fue imitar la metodología que se realiza con ciertas drogas oncológicas donde, para que lleguen al cerebro, se administran por inhalación. Lo probamos en modelos animales colocando unos capilares en la nariz de las ratas y luego de que la aspiraban corroboramos que la transferrina llegaba al cerebro”, señaló la ex decana de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA.
“Utilizando lo que se llama “vesículas extracelulares”, estructuras esféricas que se originan, por ejemplo, en el plasma y pueden regular diversos procesos fisiológicos, así como el desarrollo y progresión de enfermedades, puede surgir una opción más efectiva”, advirtió la doctora en Ciencias Farmacéuticas y Bioquímicas de la Universidad de Buenos Aires.
“Como estas vesículas tienen el receptor que capta a la transferrina, el próximo paso es profundizar los ensayos para encontrar la forma de cargar estas vesículas extracelulares con transferrina y ver si tienen ese efecto de corrección de la mielinizacion que buscamos”, concluyó la especialista.
